Американские ученые пришли к выводу, что процессы, ведущие к вырабатыванию диабета, имеют все шансы начинаться в кишечнике.
Как скоро ткани организма теряют чувствительность к инсулину, что происходит при ожирении, срывается контролируемая этим гормоном работа кишечного фермента синтазы жирных кислот (СЖК).
Исследователи из Университета Вашингтона в Сент-Луисе, штат Миссури, решили выучить роль нарушения функций СЖК. Для этого они блокировали продукцию этого фермента в кишечном тракте мышей.
После этого мыши начали резко терять вес. Кроме того, у них появился понос и другие кишечные симптомы. Гистологическое исследование кишечного тракта выявило признаки обширного воспаления слизистой оболочки.
Ученые представили, что оно обусловлено изменениями кишечной микрофлоры. Биологический анализ показал, что команда флоры вправду сильно изменился, но новые виды микробов имелись не более болезнетворными, нежели прошлые.
Оказалось, что воспаление обусловлено конкретно отсутствием СЖК, что понижает выработку слизи, защищающей клетки кишечника от бактерий.
Как известно, одним из более важных причин становления сахарного диабета считается хроническое воспаление слизистой оболочки кишечного тракта.
Таковым образом, создается «порочный круг» — потеря чувствительности материалов к инсулину нарушает работу СЖК, что призывает воспаление кишечного тракта, ведущее к вырабатыванию диабета, при что снижается выработка инсулина.
Главный исследователь Клэй Семенкович отметил, что воспалительные изменения в кишечном тракте при отсутствии СЖК также напоминали поражение органа при неспецифическом язвенном колите, что показывает на вероятную роль фермента в развитии этого заболевания.
купить диктофоны Переведите репетиции или концерты своей группы на новый уровень.
Записывайте звук с высочайшим качеством и снимайте HD-видео одним
нажатием кнопки.
Комментариев нет:
Отправить комментарий